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Pseudomonas aeruginosa multirresistente en hospitales estonios

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El objetivo fue identificar los principales clones de propagación, describir los mecanismos de resistencia asociados con P. aeruginosa resistente a carbapenem y / o multidroga y caracterizar a los pacientes con riesgo de adquirir estas cepas en los hospitales de Estonia.

Métodos

Entre el 27 de marzo de 2012 y el 30 de abril de 2013, se recolectaron noventa y dos cepas de P. aeruginosa no duplicadas resistentes al carbapenem y / o a múltiples medicamentos. Los datos clínicos de los pacientes se obtuvieron retrospectivamente de las historias clínicas. Las relaciones clonales de las cepas se determinaron mediante la secuenciación del genoma completo y se analizaron mediante tipificación de secuencias de múltiples locus. Se determinó la presencia de genes de resistencia y betalactamasas y su origen. El método de disco combinado y la PCR se utilizaron para evaluar la producción de carbapenemasa y metalo-beta-lactamasa.

Resultados

Cuarenta y tres cepas fueron resistentes a carbapenem, 11 fueron resistentes a múltiples fármacos y 38 fueron resistentes tanto a carbapenem como a múltiples fármacos. La mayoría de las cepas (54%) se aislaron de las secreciones respiratorias y causaron una infección (74%). Más de la mitad de los pacientes (57%) tenían ? 65 años y el 85% tenía ?1 comorbilidad; El 96% tuvo contacto con la atención médica y / o recibió tratamiento antimicrobiano en los últimos 90 días.

Se encontraron betalactamasas clínicamente relevantes (OXA-101, OXA-2 y GES-5) en el 12% de las cepas, el 27% de las cuales estaban ubicadas en los plásmidos. No se detectaron beta-lactamasas clase B de Ambler. Se encontraron enzimas modificadoras de aminoglucósidos en el 15% de las cepas. La OprD fue defectuosa en el 13% de las cepas (todas con fenotipo CR); Las mutaciones desencadenantes de resistencia a carbapenem (F170 L, W277X, S403P) estaban presentes en el 29% de las cepas. La resistencia a la ciprofloxacina se correlacionó bien con las mutaciones en los genes de topoisomerasa gyrA (T83I, D87N) y parC (S87 L). Casi todas las cepas (97%) con estas mutaciones mostraron fenotipo resistente a la ciprofloxacina.

El análisis del tipo de secuencia multilocal indicó una gran diversidad a nivel de la cepa: se detectaron 36 tipos de secuencia diferentes. Predominaron dos tipos de secuencia (ST108 ( n = 23) y ST260 ( n = 18)). Mientras que ST108 se asoció con la diseminación localizada en un hospital y sobre todo con el fenotipo resistente al carbapenem, las cepas ST260 ocurrieron en todos los hospitales, en su mayoría con fenotipo multirresistente y con genotipo / maquinaria de resistencia diferente.

Conclusiones

En los hospitales de Estonia se encontró una diseminación diversa de cepas locales y no internacionales de P. aeruginosa que albergan múltiples mutaciones cromosómicas, pero no de beta-lactamasas de clase B de Ambler mediadas por plásmidos.

 

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